El paciente con diabetes tipo 2 a menudo enfrentan múltiples aspectos vinculados con la capacidad cognitiva, la motivación, la recompensa y el sueño¹. También se ven afectados muchos subdominios de la cognición y se ha comprobado la presencia de déficits cognitivos en la velocidad de procesamiento, la función ejecutiva, la atención y la memoria¹. En un estudio que evaluó el deterioro cognitivo en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 comparándolo con el de testigos sanos, los resultados demostraron un descenso de la velocidad de procesamiento de la información en los pacientes con diabetes tipo 2².

En un esfuerzo por investigar los síntomas depresivos y el deterioro cognitivo como condicionantes de la productividad laboral en personas con diabetes tipo 2, se realizó un estudio naturalista y transversal que contó con más de 700 personas³. Los participantes debían tener un empleo a jornada completa o parcial y cumplir los criterios de diabetes o prediabetes³. Los resultados se basaron en la Escala de Productividad Laboral de Endicott (EWPS), en el Cuestionario de Salud del Paciente de 9 puntos (PHQ-9) y en el Cuestionario de Déficits Percibidos de 5 puntos (PDQ-5)³. Los resultados demostraron que los síntomas depresivos y cognitivos valorados por los pacientes se correlacionaron con el deterioro de la actividad laboral (absentismo y abstracción mental en el puesto de trabajo) en los pacientes con diabetes tipo 2 o en riesgo de padecerla, lo cual indica que la cognición influiría en los resultados de salud y en el rendimiento laboral de las personas con diabetes tipo 2³.

Reconociendo que la diabetes puede causar cambios en el cerebro, los resultados de un electroencefalograma (EEG) en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 revelaron un trazado similar al de los principales trastornos del estado de ánimo, como el trastorno depresivo mayor; consulte la tabla⁴.

Un estudio centrado en el deterioro cognitivo en pacientes con riesgo alto o muy alto de sufrir trastorno bipolar incluyó el sobrepeso y la obesidad como elemento del citado deterioro. Curiosamente, los resultados demostraron que en personas con diversos grados de riesgo de bipolaridad, el deterioro cognitivo era más acusado si concurrían el sobrepeso o la obesidad⁵. Estos resultados refuerzan los indicios que apuntan a un vínculo entre el declive cognitivo y la obesidad⁵.

Adherirse altratamiento con insulina también puede influir en el sistema de recompensa del cerebro. En el cerebro normal, la insulina y la función metabólica son fundamentales para la neurobiología cerebral. Como la insulina es un inhibidor de la monooxidasa, reduce el estrés oxidativo, lo que aumenta la transmisión dopaminérgica y, en última instancia, mejora el estado de ánimo⁶. En las personas con resistencia central a la insulina, la alteración mitocondrial a escala cerebral (y consiguiente aumento del estrés oxidativo) puede derivar en la disminución de la transmisión dopaminérgica, lo que a su vez genera ansiedad y conductas depresivas⁶.

La insulina intranasal ha demostrado potenciar la cognición y mejorar la conectividad funcional del cerebro^6,7. En un ensayo aleatorizado, con doble enmascaramiento y controlado, la administración de la insulina intranasal mejoró el rendimiento neurocognitivo en adultos bipolares que permanecían eutímicos.⁸

Otros antidiabéticos habituales también han propiciado mejoras de la función cognitiva en pacientes afectados por trastornos del estado de ánimo. Por ejemplo, los agonistas del receptor del GLP-1 han demostrado actuar en el sistema de recompensa del cerebro. Liraglutida ha ejercido efectos beneficiosos en valoraciones objetivas de la función cognitiva⁹. Los estudios preliminares en ratas obesas han evidenciado la mejora del deterioro cognitivo, así como de la apoptosis y la inflamación en el cerebro con dapagliflozina (inhibidor de SGLT2) y vildagliptina (inhibidor de DPP-4).¹⁰