La nefropatía diabética (ND) es la causa más habitual de insuficiencia renal terminal (IRT) y tiene altos índices de morbilidad y mortalidad. El curso natural de la ND es modificable y se ha conseguido ir reduciendo el número de personas afectadas por la IRT. Aun así, queda mucho por hacer¹. La patogenia de la ND se ha estudiado en profundidad y se sabe que implica varias vías: metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Todas ellas intervienen en ocasiones en las vías de transducción de las señales celulares, en los factores de transcripción y, por último, en los cambios renales y estructurales, incluida la aparición de lesiones patológicas compatibles con la ND^2,3. La hipertensión glomerular y la hiperfiltración por nefrona parecen ser las principales responsables de la progresión de la ND, que se hace patente en los cambios de la filtración glomerular (FG) en la insuficiencia renal crónica (IRC) de fases 3 y 4⁴.

Los resultados del estudio DCCT fueron esenciales puesto que aportaron información sobre los beneficios del control glucémico y de la prevención primaria de la nefropatía, con una disminución del riesgo de micro y macroalbuminuria. Al revisar los criterios de valoración principal y secundarios relativos a la FG en el DCCT y EDIC en pacientes con diabetes de tipo 1 en 2011, los pacientes sometidos a tratamiento intensivo siguieron beneficiándose de los efectos sobre los niveles de FGe, además de ver reducido el número de muertes^5,6. Resulta curioso que durante el seguimiento a largo plazo de los grupos que recibieron tratamiento convencional y tratamiento intensivo, los del primer grupo presentaran un mayor riesgo de micro y macroalbuminuria hasta casi 10 años después, pese a mantener el control glucémico a niveles similares a los del grupo intensivo⁷ . Lo mismo es extensible a las complicaciones cardiovasculares y oftalmológicas⁷. Resulta irónico que solo los pacientes que evolucionaron a macroalbuminuria mostraran una reducción de la FG estimada con el tiempo, lo cual sugiere que algunos casos de microalbuminuria podrían ser benignos⁸.

El estudio ADVANCE se centró en diabetes de tipo 2 y contó con más de 11 000 pacientes aleatorizados a tratamiento intensivo (HbA_1c del 6,5 %) o convencional según las directrices locales. La variable de desenlace primaria consistió en muerte por enfermedad cardiovascular, infarto de miocardio no mortal y evento cerebrovascular (EVC) no mortal. Si bien no se observaron diferencias significativas entre los grupos en cuanto a las complicaciones cardíacas graves (CCG) o muerte, el grupo de tratamiento intensivo mostró significación estadística en relación con los episodios de hipoglucemia (más episodios respecto al tratamiento convencional) y menos casos nuevos de nefropatía o de empeoramiento de la misma⁹. No resulta sorprendente que los pacientes del grupo convencional tuvieran más probabilidades de sufrir IRT que los del grupo intensivo (HR = 0,35, p = 0,01)¹⁰.

Cuando empeora la insuficiencia renal, puede aparecer anemia. Los eritrocitos tienen un tiempo de vida más breve y cada vez son más jóvenes, lo que puede conllevar a la disminución de la HBA_1c con el mismo nivel medio de glucosa¹¹. Este problema se ve agravado por el uso de la eritropoyetina y del hierro¹¹.La anemia no afecta los resultados de la albúmina glucosilada y su relación con el control glucémico no se ve alterada por la FG reducida¹¹. Sin embargo, la proteinuria grave propia del síndrome nefrótico acorta el tiempo de exposición de la albúmina a la glucosa y causa una disminución de la albúmina glucosilada con el mismo nivel de glucosa¹¹.

El sistema de monitorización continua de la glucosa (MCG) es una elección adecuada e importante para evaluar la glucemia independientemente de la HbA_1c y debe tenerse muy en cuenta dada su eficacia.

Existen estudios observacionales que demuestran cierta consistencia de que un descenso de la HbA_1c puede mejorar los desenlaces renales, pero debido a la naturaleza observacional, se precisan más pruebas^12-14. No obstante, conviene recordar que el médico trata al paciente como un todo, no solo al riñón, por lo que el control glucémico repercutirá positivamente en la calidad de vida, en la progresión de la retinopatía y en la neuropatía. El objetivo radica en lograr el mejor control posible de la HbA_1c sin un aumento excesivo en el riesgo de hipoglucemia.